Menu

ΕΓΚΥΜΟΣΥΝΗ (4)

Ενδοκρινολογία της εγκυμοσύνης

ΕΜΒΡΥΟΗ ενδοκρινολογία της ανθρώπινης εγκυμοσύνης περιλαμβάνει ενδοκρινικές και μεταβολικές αλλαγές που προκύπτουν από τις φυσιολογικές αλλαγές στην εμβρυοπλακουντιακή μονάδα που συνδέει τη μητέρα με το έμβρυο. Η εμβρυοπλακουντιακή μονάδα αποτελει τη διασύνδεση μητέρας και εμβρύου και είναι η κύρια πηγή παραγωγής και έκκρισης πρωτεϊνικών και στεροειδών ορμονών. Πολλές από τις ενδοκρινικές και μεταβολικές αλλαγές που συμβαίνουν κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης οφείλονται άμεσα στις ορμόνες που εκκρίνονται από την εμβρυοπλακουντιακή μονάδα και αλλάζουν τη λειτουργία όλων των άλλων ενδοκρινών αδένων της μητέρας. Η εγκυμοσύνη μπορεί να μιμηθεί κλινικά και εργαστηριακά πολλές ενδοκρινικές διαταραχές όπως υπερθυρεοειδισμό, νόσο του Cushing (υπερλειτουργία των επινεφριδίων), αδένωμα υπόφυσης, σακχαρώδη διαβήτη, σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, και πολλές άλλες χωρίς όμως να υπάρχει πραγματικά παθολογική κατάσταση.
 
Η έναρξη και η συντήρηση της εγκυμοσύνης εξαρτάται κυρίως από τις αλληλεπιδράσεις νευρωνικών και ορμονικών παραγόντων. Ο σωστός συγχρονισμός αυτών των νευρο-ενδοκρινικών σημάτων εντός του πλακούντα και μεταξύ του πλακούντα, του εμβρύου και της μητέρας είναι κρίσιμος στο να κατευθύνει την αύξηση και την ανάπτυξη του εμβρύου μέχρι και το συντονισμό του χρονικής στιγμής του τοκετού. Προσαρμογές της μητέρας σε ορμονικές αλλαγές που συμβαίνουν κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης επηρεάζουν άμεσα την ανάπτυξη του εμβρύου και του πλακούντα. Οι προσαρμογές που λαμβάνουν χώρα κατά την εγκυμοσύνη περιλαμβάνουν τη δημιουργία ενός υποδεκτικού ενδομήτριου, την εμφύτευση και τη διατήρηση της πρώιμης εγκυμοσύνης, την τροποποίηση του συστήματος της μητέρας προκειμένου να παράσχει επαρκή θρεπτική υποστήριξη για το αναπτυσσόμενο έμβρυο, και την προετοιμασία για τον τοκετό και τη μετέπειτα γαλουχία.
 
Ο συγχρονισμός μεταξύ της ανάπτυξης του πρώιμου εμβρύου και της δημιουργίας ενός υποδεκτικού ενδομήτριου είναι αναγκαία για να επιτραπεί η εμφύτευση και η πρόοδος, στη συνέχεια, της εγκυμοσύνης. Η προγεστερόνη και τα οιστρογόνα έχουν ένα μεγάλο ρόλο, μαζί με άλλες ορμόνες. Η προγεστερόνη έχει αποδειχθεί ότι διεγείρει την έκκριση των κυτοκινών Th2 και μειώνει την έκκριση κυτοκινών Th1 που διατηρεί εγκυμοσύνη. Υποστηρικτική ορμονική θεραπεία στην αρχή της εγκυμοσύνης συνδέεται με μια σημαντική ευεργετική επίδραση στην έκβαση της εγκυμοσύνης. Η οδός χορήγησης παίζει σημαντικό ρόλο στο προφίλ ασφάλειας και αποτελεσματικότητας του φαρμάκου στα διάφορα τρίμηνα της εγκυμοσύνης.
 
Διαταραχές του θυρεοειδούς και η εμφάνιση σακχαρώδους διαβήτη πρέπει να παρακολουθούνται και να αντιμετωπίζονται αναλόγως γιατί δεν έχουν μόνο μεγάλη επίδραση στην έκβαση της εγκυμοσύνης, αλλά επηρεάζουν το έμβρυο κατά την εγκυμοσύνη και τη μετέπειτα ζωή του.

Read more...

Συνιστώμενη συνολική αύξηση του βάρους κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Η συνιστώμενη συνολική αύξηση του βάρους κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης εξαρτάται από το ύψος και το βάρος της εγκύου πριν την εγκυμοσύνη.

Στο παρακάτω πίνακα μπορείτε να βρείτε το ύψος σας στην αριστερή στήλη και στην ίδια σειρά το βάρος σας πριν την εγκυμοσύνη. Εάν κοιτάξετε στο κάτω μέρος της στήλης που βρήκατε το βάρος σας, αναγράφεται η επιθυμητή αύξηση του βάρους σε όλη την εγκυμοσύνη.

ΥΨΟΣ

Βάρος σε kg

σε cm

Κάτω από

Από

έως

Από

έως

Πάνω από

145-146

41,7

42,2

51,3

51,7

60,8

61,2

147-149

42,6

43,1

53,1

53,5

62,6

63,0

150-151

44,0

44,5

54,4

54,9

64,4

64,9

152-154

45,4

45,8

55,8

56,2

66,2

66,7

155-156

46,7

47,2

57,6

58,1

68,0

68,5

157-159

48,1

48,5

59,4

59,9

70,3

70,8

160-162

49,4

49,9

60,8

61,2

72,1

72,6

163-164

51,3

51,7

63,5

64,0

74,8

75,3

165-167

53,1

53,5

65,3

65,8

77,1

77,6

168-169

54,9

55,3

67,6

68,0

79,8

80,3

170-172

56,2

56,7

69,4

69,9

82,1

82,6

173-174

58,1

58,5

71,2

71,7

84,4

84,8

175-177

59,4

59,9

73,5

73,9

86,6

87,1

178-179

61,2

61,7

75,3

75,7

88,9

89,4

180-182

63,0

63,5

77,6

78,0

91,6

92,1

183-186

64,4

64,9

79,4

79,8

93,9

94,3

16-18

13-16

10-12

6-9

Συνιστώμενη συνολική αύξηση βάρους   στην εγκυμοσύνη σε kg

Read more...

ΕΝΔΟΚΡΙΝΙΚΑ ΑΙΤΙΑ ΑΠΟΒΟΛΩΝ

ΑποβολήΕνδοκρινικές διαταραχές έχουν κατ' επανάληψη συσχετιστεί με καθ' έξιν αποβολές. Η ωορρηξία, η εμφύτευση, καθώς και τα πρώτα στάδια της εγκυμοσύνης εξαρτώνται από ένα σωστό μητρικό ενδοκρινικό σύστημα. Διαταραχές του θυρεοειδούς, ανεπάρκεια της ωχρινικής φάσης, ο σακχαρώδης διαβήτης, η αντίσταση στην ινσουλίνη και το σύνδρομο των πολυκυστικών ωοθηκών είναι οι ενδοκρινικές ανωμαλίες που πιο συχνά συνδέεται με καθ' έξιν αποβολές. Ακριβής διάγνωση και θεραπεία αυτών των ενδοκρινικών διαταραχών είναι θεμελιώδης για τη βελτίωση της διατήρησης της εγκυμοσύνης.

 

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Επανειλημμένες ή καθ' έξιν αποβολές είναι μια νόσος διαφορετική από την υπογονιμότητα. Ορίζεται από δύο ή περισσότερες κλινικά αναγνωρισμένες αποτυχημένες εγκυμοσύνες πριν από τις 20 εβδομάδες ή με ένα εμβρυϊκό βάρος <500 g (1). Οι περισσότεροι ερευνητές συμφωνούν ότι τόσο η έκτοπη όσο και μύλη κύηση δεν πρέπει να συμπεριληφθούν στον ορισμό.

Όταν η αιτία είναι άγνωστη, κάθε απώλεια εγκυμοσύνης αξίζει προσεκτική αξιολόγηση για να προσδιοριστεί αν χρειάζονται ειδικές εξετάσεις. Μετά από τρεις ή περισσότερες απώλειες, μια διεξοδική αξιολόγηση είναι δικαιολογημένη. Παρά το γεγονός ότι περίπου το 25% όλων των αναγνωρισμένων εγκυμοσυνών θα καταλήξουν σε αποβολή, λιγότερο από το 5% των γυναικών θα βιώσουν δύο συνεχόμενες αποβολές, και μόνο το 1% θα βιώσουν τρεις ή περισσότερες.

Destiny of fertilized oocytesΗ απώλεια εγκυμοσύνης είναι δυστυχώς η πιο συχνή επιπλοκή της κύησης, που εμφανίζεται σε ποσοστό μέχρι 75% όλων των γυναικών που προσπαθούν να συλλάβουν (2,3), όπως φαίνεται και στο διπλανό σχήμα. Οι περισσότερες από αυτές τις απώλειες δεν αναγνωρίζονται και συμβαίνουν πριν ή μαζί με την αναμενόμενη έμμηνο ρύση. Από αυτές που αναγνωρίζονται, 15-20% είναι αυτόματες αποβολές ή έκτοπη κύηση. Περίπου το 5% των ζευγαριών που προσπαθούν να συλλάβουν έχουν 2 συνεχόμενες αποβολές, και περίπου 1% των ζευγαριών έχουν 3 ή περισσότερες συνεχόμενες απώλειες (4).

Τα ενδοκρινικά αίτια επανειλημμένων αποβολών αναφέρονται σε δύο ή περισσότερες πρόωρες απώλειες εγκυμοσύνης πριν τις 10 συμπληρωμένες εβδομάδων κύησης (5).

Πρόωρη απώλεια της κύησης (ΠΑΚ) διαγιγνώσκεται σε τουλάχιστον 1% των ζευγαριών που προσπαθούν να συλλάβουν.

Οι αιτίες για καθ' έξιν αποβολές περιλαμβάνουν χρωμοσωμικές ανωμαλίες στους γονείς, ανατομικές ανωμαλίες της μήτρας, και ορμονικές, λοιμώδεις, φλεγμονώδεις, ανοσολογικές και θρομβοφιλικές διαταραχές. Οι χρωμοσωμικές ανωμαλίες στους γονείς, εμφανίζονται περίπου στο 3,5 με 5% των ζευγαριών που μελετήθηκαν (7,8). Ανατομικές ανωμαλίες της μήτρας παρουσιάζονται περίπου στο 18% των ζευγαριών που αντιμετωπίζουν ΠΑΚ (9,10). Η χειρουργική διόρθωση της μήτρας και η αφαίρεση, αν υπάρχουν, ενδομήτριων πολυπόδων και υποβλεννογόνιων ινομυωμάτων συνδέεται με σημαντική βελτίωση του αποτελέσματος (9-11).

Η σύνδεση μεταξύ του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου και της ΠΑΚ είναι επίσης ευρέως αποδεκτή (12). Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο είναι μία μη φλεγμονώδης αυτοάνοση νόσος χαρακτηριζόμενη από την παρουσία ετερογενούς ομάδας αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων, κυρίως αντιπηκτικό του λύκου και αντικαρδιολιπινικά αντισώματα, στο πλάσμα ασθενών με θρόμβωση (αρτηριακή ή/και φλεβική) και με / ή με επιπλοκές κύησης (αποβολές, ενδομήτριοι θάνατοι, επιβράδυνση της ανάπτυξης του εμβρύου, πρόωροι τοκετοί) και με / ή με θρομβοκυτοπενία. Η παρουσία των αυτοαντισωμάτων στο αίμα μπορεί να ανιχνευθεί με ανοσολογικές μεθόδους και λειτουργικές δοκιμασίες πήξεως. Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα στρέφονται εναντίον των αρνητικά φορτισμένων φωσφολιπιδίων της κυτταροπλασματικής μεμβράνης των κυττάρων, συμπεριλαμβανομένων των ενδοθηλιακών κυττάρων και των αιμοπεταλίων και εναντίον πρωτεϊνών πλάσματος που δεσμεύουν αρνητικά φορτισμένα φωσφολιπίδια. Η θεραπεία του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου με ασπιρίνη και ηπαρίνη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι αποτελεσματική και ευρέως αποδεκτή (13).

Τα ενδοκρινικά αίτια επανειλημμένων αποβολών περιλαμβάνουν τα νοσήματα του θυρεοειδούς, την ανεπάρκεια της ωχρινικής φάσης, το σακχαρώδη διαβήτη, την αντίσταση στην ινσουλίνη και το σύνδρομο των πολυκυστικών ωοθηκών (ΣΠΩ). Οι ορμονικές ανωμαλίες έχουν επιπτώσεις πολύ νωρίς στην εγκυμοσύνη και είναι πιο στενά συνδεδεμένες με απώλεια της κύησης στο πρώτο τρίμηνο.


ΝΟΣΗΜΑΤΑ ΤΟΥ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ

Η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα αλλάζει δραματικά με το ξεκίνημα μιας φυσιολογικής εγκυμοσύνης (14), όπως αναλύεται στο άρθρο "Εγκυμοσύνη και Θυρεοειδής". Μια πρόσφατη μελέτη (2009) της λειτουργίας του θυρεοειδούς σε σχέση με την έκβαση της εγκυμοσύνης, αποκάλυψε μια θετική γραμμική συσχέτιση μεταξύ απώλειας της κύησης και των επιπέδων της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης (TSH) της μητέρας, συμπεριλαμβανομένων και τιμών της TSH που ήταν εντός των φυσιολογικών ορίων (15).

Τα αυτοάνοσα νοσήματα του θυρεοειδούς είναι η πιο συχνή ενδοκρινική διαταραχή σε γυναίκες της αναπαραγωγικής ηλικίας. Συχνά παραμένει αδιάγνωστη για αρκετά χρόνια πριν εμφανιστεί με υπερθυρεοειδισμό ή υποθυρεοειδισμό. Στις γυναίκες παρουσιάζεται σε ποσοστό από 10% έως 15%, και είναι έως 10 φορές πιο συχνή στις γυναίκες παρά στους άνδρες (16). Στις εγκύους η αυτοάνοση νόσο θυρεοειδούς έχει ένα ποσοστό 5% έως 20%, ανάλογα με τον πληθυσμό έχει μελετηθεί (17).

Stagnaro-Green et al (18), ήταν οι πρώτοι που συνέδεσαν τα αντισώματα του θυρεοειδούς με τις καθ' έξιν αποβολές σε μια μελέτη του 1990 που έδειξε αυξημένα επίπεδα αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων σε γυναίκες με επανειλημμένες αποβολές. Από τότε, η βιβλιογραφία είναι γεμάτη με αντίστοιχες μελέτες που υποδηλώνουν μια θετική συσχέτιση μεταξύ των αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων και καθ' έξιν αποβολών (19-27). Ο ακριβής μηχανισμός μέσω του οποίου τα αντιθυρεοειδικά αντισώματα του θυρεοειδούς οδηγούν σε επανειλημμένες αποβολές είναι άγνωστος. Οι περισσότεροι ερευνητές υποθέτουν ότι τα αντισώματα του θυρεοειδούς είναι απλώς δείκτες της πιο γενικευμένης αυτοανοσίας που οδηγεί σε πρόωρη απώλεια της εγκυμοσύνης.

Η Αμερικανική Εταιρεία Θυρεοειδούς (American Thyroid Association) δημοσίευσε το 2011 (28) τις οδηγίες για τη διάγνωση και αντιμετώπιση της νόσου του θυρεοειδούς κατά την εγκυμοσύνη και μετά τον τοκετό (Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum). Αντίστοιχα, τον Αύγουστο του 2012 (29), και η Αμερικανική Ενδοκρινολογική Εταιρεία (The Endocrine Society) δημοσίευσε τις οδηγίες κλινικής πρακτικής αναφορικά με τη δυσλειτουργία του θυρεοειδούς κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και μετά τον τοκετό (Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: an Endocrine Society clinical practice guideline). Οι οδηγίες αυτές αναθεώρησαν προηγούμενες και προσδιόρισαν ότι οι φυσιολογικές τιμές της TSH πρέπει να είναι: πρώτο τρίμηνο 0.1–2.5 mIU/L, δεύτερο τρίμηνο 0.2–3.0 mIU/L, τρίτο τρίμηνο 0.3–3.0 mIU/L.

Ο υποθυρεοειδισμός πρέπει να διορθωθεί πριν ή στα αρχικά στάδια της εγκυμοσύνης. Το πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης είναι πολύ σημαντικό για το έμβρυο γιατί σε αυτό το διάστημα γίνεται η οργανογένεση, δηλαδή ο σχηματισμός των διαφόρων οργάνων και κυρίως ο εγκέφαλος. Μετά τις 14 βδομάδες αρχίζει να λειτουργεί πλέον ο θυρεοειδής του εμβρύου.

Πρόσφατη ανασκόπηση μελετών της βάσης δεδομένων Cochrane (30) έδειξε ότι "μπορεί να αποδειχθεί χρήσιμο" να δίνεται θεραπεία σε γυναίκες με υποκλινικό υποθυρεοειδισμό σε μια προσπάθεια ελαττωθούν οι πιθανότητες τους για δυσμενή έκβαση της εγκυμοσύνης, συμπεριλαμβανομένης της αποβολής.

 

ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΩΧΡΙΝΙΚΗΣ ΦΑΣΗΣ

Η ωχρινική φάση ξεκινά με τη μεσοκυκλική εκκριτική αιχμή της LH και χαρακτηρίζεται από τη ραγδαία αύξηση της προγεστερόνης που κορυφώνεται κατά τη διάρκεια του παραθύρου της εμφύτευσης (περίπου ημέρες 19 έως 23 του κύκλου).

Το εμφυτευμένο έμβρυο παράγει χοριακή γοναδοτροπίνη (hCG) που διεγείρει την παραγωγή προγεστερόνης από το ωχρό σωμάτιο της ωοθήκης. Το ωχρό σωμάτιο συνεχίζει να παράγει προγεστερόνη και να υποστηρίζει την εγκυμοσύνη μέχρι την 7η έως 9η εβδομάδα της κύησης, όταν ο αναπτυσσόμενος πλακούντας αναλαμβάνει την παραγωγή προγεστερόνης κατά την εγκυμοσύνη. Εάν το ωχρό σωμάτιο αφαιρεθεί πριν την 8η εβδομάδα της κύησης, η εγκυμοσύνη θα σταματήσει (31).

Οι θεραπευτικές επιλογές για γυναίκες με καθ' έξιν αποβολές περιλαμβάνουν πρόκληση ωοθυλακιορρηξίας (32), χορήγηση χοριακής γοναδοτροπίνης στην ωχρινική φάση (33-34), και χορήγηση προγεστερόνης. Όλα παραμένουν κάπως αμφιλεγόμενα, αν και η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη αγωγή είναι η χορήγηση προγεστερόνης. Μια πρόσφατη ανασκόπηση της βάσης δεδομένων Cochrane έδειξε ότι σε 15 μελέτες που αναλύθηκαν και περιελάμβαναν 2118 γυναίκες ότι η χορήγηση προγεστερόνης δεν εμπόδισε μεμονωμένες αυτόματες αποβολές (odds ratio: 0.98; 95% confidence interval, 0.78 to 1.24), αλλά ήταν αποτελεσματική σε γυναίκες με ιστορικό τριών ή περισσοτέρων συνεχόμενων αποβολών (odds ratio: 0.38; 95% confidence interval, 0.2 to 0.7) (35). Κολπική χορήγηση προγεστερόνης, 100 mg δύο φορές την ημέρα, ξεκινώντας 2 με 3 ημέρες μετά την ωορρηξία φαίνεται να έχει ικανοποιητικά αποτελέσματα σε γυναίκες με επανειλημμένες αποβολές.


ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ

Γυναίκες με σακχαρώδη διαβήτη, οι οποίες έχουν καλό μεταβολικό έλεγχο, δεν έχουν περισσότερες πιθανότητες να αποβάλουν από γυναίκες χωρίς διαβήτη. Ωστόσο, γυναίκες με ανεπαρκώς ελεγχόμενο διαβήτη, όπως αποδεικνύεται από τα υψηλά επίπεδα γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης HbA1c κατά το πρώτο τρίμηνο, βρίσκονται σε σημαντικά αυξημένο κίνδυνο αποβολής και διαταραχών του σχηματισμού του εμβρύου. Το ποσοστό αποβολών αυξάνει 2-3 φορές σε σύγκριση με το γενικό πληθυσμό. Έλεγχος για λανθάνοντα διαβήτη ή αντίσταση στην ινσουλίνη σε ασυμπτωματικές γυναίκες είναι αναγκαίος εφόσον υπάρχει ιστορικό προηγούμενης παλίνδρομου κύησης ή επανειλημμένων αποβολών. Επιπλέον παράγοντες είναι το μεγαλύτερο βάρος πριν την εγκυμοσύνη, ηλικία μεγαλύτερη από 35, κληρονομική προδιάθεση για σακχαρώδη διαβήτη, σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, σακχαρώδης διαβήτης σε προηγούμενη εγκυμοσύνη, και προηγούμενο μωρό ή η ίδια η έγκυος με μεγαλύτερο βάρος γέννησης.


ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΣΤΗΝ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΚΑΙ ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΠΟΛΥΚΥΣΤΙΚΩΝ ΩΟΘΗΚΩΝ

Εκτιμάται ότι το 40% των κυήσεων σε γυναίκες με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (ΣΠΩ) θα καταλήξει σε αποβολή (36). Το ΣΠΩ είναι μια σύνθετη διαταραχή που περιλαμβάνει ανωμαλίες στις ορμονικές αλληλεπιδράσεις μεταξύ του παγκρέατος, του υποθάλαμου της υπόφυσης, των ωοθηκών, το ήπαρ, και το λιπώδη ιστό. Γυναίκες με ΣΠΩ εμφανίζουν συνήθως ακανόνιστη έμμηνο ρύση, παχυσαρκία, αυξημένα ανδρογόνα, αυξημένα επίπεδα της LH, υπερπρολακτιναιμία, αντίσταση στην ινσουλίνη και υπερινσουλιναιμία. Δεν εμφανίζουν όλες οι γυναίκες με ΣΠΩ όλες αυτές τις ανωμαλίες, και ο φαινότυπος της διαταραχής εξαρτάται από τους διαφόρους συνδυασμούς αιτιολογιών και ανωμαλιών. Είναι ενδιαφέρον ότι σε γυναίκες με ΣΠΩ βρίσκουμε τρεις φορές συχνότερα αντιθυρεοειδικά αντισώματα σε σύγκριση με το γενικό πληθυσμό (37).

Η υπερινσουλιναιμία και η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι ανεξάρτητοι παράγοντες κινδύνου για αποβολές (38). Η αντίσταση στην ινσουλίνη έχει συσχετισθεί με έναν αριθμό μεταβολικών ανωμαλιών όπως υψηλότερα ανδρογόνα, δυσανεξία στη γλυκόζη και αυξημένα επίπεδα του αναστολέα του ενεργοποιητή του ιστικού πλασμινογόνου (ΡΑ inhibitor), ενός αναστολέα της ενδαγγειακής ινωδόλυσης (39). Περίπου 40% ασθενών με ΣΠΩ έχουν αντίσταση στην ινσουλίνη.

Παράγοντες που βελτιώνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη και μειώνουν τα επίπεδα της ινσουλίνης, όπως η μετφορμίνη, φαίνεται να έχουν θετικό θεραπευτικό αποτέλεσμα. Θεραπεία γυναικών με καθ' έξιν αποβολές και ΣΠΩ με μετφορμίνη έδειξε ότι μειώνει τα ποσοστά της πρόωρης απώλειας της εγκυμοσύνης σε μια σειρά από μελέτες (36,40-42). Η μετφορμίνη φαίνεται να βελτιώνει τα ποσοστά αποβολών και σε γυναίκες που είχαν παθολογική δοκιμασία ανοχής γλυκόζης πριν την εγκυμοσύνη (43). Η χρήση της μετφορμίνη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης της μητέρας δεν φαίνεται να συνδέεται με τερατογένεση ή αναπτυξιακές διαταραχές στα παιδιά (44).

Φαίνεται λοιπόν ότι δικαιολογείται σε γυναίκες με ιστορικό καθ´ έξιν αποβολών, όλες οι γυναίκες που προσέρχονται για αξιολόγηση, να ελέγχονται για πιθανή αντίσταση στην ινσουλίνη.


ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

  1. Practice Committee of American Society for Reproductive Medicine. Definitions of infertility and recurrent pregnancy loss: a committee opinion. Fertil Steril. 2013; 99:63.
  2. Boklage CE. Survival probability of human conceptions from fertilization to term. Int J Fertil 1990;35(2):75, 79–80, 81–94.
  3. Wilcox AJ, Weinberg CR, O'Connor JF, et al. Incidence of early loss of pregnancy. N Engl J Med 1988;319(4):189–194.
  4. Allison JL, Schust DJ. Recurrent first trimester pregnancy loss: revised definitions and novel causes. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2009 Dec;16(6):446-50.
  5. Smith ML, Schust DJ. Endocrinology and recurrent early pregnancy loss. Semin Reprod Med. 2011 Nov;29(6):482-90.
  6. Rai R, Regan L. Recurrent miscarriage. Lancet 2006;368(9535):601–611.
  7. Fryns JP, Van Buggenhout G. Structural chromosome rearrangements in couples with recurrent fetal wastage. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1998;81(2):171–176.
  8. Jaslow CR, Carney JL, Kutteh WH. Diagnostic factors identified in 1020 women with two versus three or more recurrent pregnancy losses. Fertil Steril 2010;93(4):1234–1243.
  9. Proctor JA, Haney AF. Recurrent first trimester pregnancy loss is associated with uterine septum but not with bicornuate uterus. Fertil Steril 2003;80(5):1212–1215.
  10. Propst AM, Hill JA III. Anatomic factors associated with recurrent pregnancy loss. Semin Reprod Med 2000;18(4):341–350.
  11. Homer HA, Li TC, Cooke ID. The septate uterus: a review of management and reproductive outcome. Fertil Steril 2000;73(1):1–14.
  12. Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T, et al. International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS). J Thromb Haemost 2006;4(2):295–306.
  13. Ziakas PD, Pavlou M, Voulgarelis M. Heparin treatment in antiphospholipid syndrome with recurrent pregnancy loss: a systematic review and meta-analysis. Obstet Gynecol 2010;115(6):1256–1262.
  14. Glinoer D. The regulation of thyroid function in pregnancy: pathways of endocrine adaptation from physiology to pathology. Endocr Rev 1997;18(3):404–433.
  15. Benhadi N, Wiersinga WM, Reitsma JB, Vrijkotte TG, Bonsel GJ. Higher maternal TSH levels in pregnancy are associated with increased risk for miscarriage, fetal or neonatal death. Eur J Endocrinol 2009;160(6):985–991.
  16. Poppe K, Velkeniers B, Glinoer D. Thyroid disease and female reproduction. Clin Endocrinol (Oxf) 2007;66(3):309–321.
  17. Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, et al. Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab 2002;87(2):489–499.
  18. Stagnaro-Green A, Roman SH, Cobin RH, el-Harazy E, Alvarez-Marfany M, Davies TF. Detection of at-risk pregnancy by means of highly sensitive assays for thyroid autoantibodies. JAMA 1990;264(11):1422–1425.
  19. Bussen S, Steck T. Thyroid autoantibodies in euthyroid non-pregnant women with recurrent spontaneous abortions. Hum Reprod 1995;10(11):2938–2940.
  20. Glinoer D, Soto MF, Bourdoux P, et al. Pregnancy in patients with mild thyroid abnormalities: maternal and neonatal repercussions. J Clin Endocrinol Metab 1991;73(2):421–427.
  21. Kutteh WH, Yetman DL, Carr AC, Beck LA, Scott RT Jr. Increased prevalence of antithyroid antibodies identified in women with recurrent pregnancy loss but not in women undergoing assisted reproduction. Fertil Steril 1999;71(5):843–848.
  22. Pratt D, Novotny M, Kaberlein G, Dudkiewicz A, Gleicher N. Antithyroid antibodies and the association with non-organ-specific antibodies in recurrent pregnancy loss. Am J Obstet Gynecol 1993;168(3 Pt 1):837–841
  23. Singh A, Dantas ZN, Stone SC, Asch RH. Presence of thyroid antibodies in early reproductive failure: biochemical versus clinical pregnancies. Fertil Steril 1995;63(2):277–281.
  24. Esplin MS, Branch DW, Silver R, Stagnaro-Green A. Thyroid autoantibodies are not associated with recurrent pregnancy loss. Am J Obstet Gynecol 1998;179(6 Pt 1):1583–1586.
  25. Rushworth FH, Backos M, Rai R, Chilcott IT, Baxter N, Regan L. Prospective pregnancy outcome in untreated recurrent miscarriers with thyroid autoantibodies. Hum Reprod 2000;15(7):1637–1639.
  26. Kaprara A, Krassas GE. Thyroid autoimmunity and miscarriage. Hormones (Athens) 2008;7(4):294–302.
  27. Matalon ST, Blank M, Ornoy A, Shoenfeld Y. The association between anti-thyroid antibodies and pregnancy loss. Am J Reprod Immunol 2001;45(2):72–77.
  28. Stagnaro-Green A, Abalovich M, Alexander E, Azizi F, Mestman J, Negro R, Nixon A, Pearce EN, Soldin OP, Sullivan S, Wiersinga W; American Thyroid Association Taskforce on Thyroid Disease During Pregnancy and Postpartum. Guidelines of the American Thyroid Association for the diagnosis and management of thyroid disease during pregnancy and postpartum. Thyroid. 2011 Oct;21(10):1081-125.
  29. De Groot L, Abalovich M, Alexander EK, Amino N, Barbour L, Cobin RH, Eastman CJ, Lazarus JH, Luton D, Mandel SJ, Mestman J, Rovet J, Sullivan S. Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2012 Aug;97(8):2543-65.
  30. Reid SM, Middleton P, Cossich MC, Crowther CA. Interventions for clinical and subclinical hypothyroidism in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2010;(7):CD007752.
  31. Csapo AI, Pulkkinen MO,Wiest WG. Effects of luteectomy and progesterone replacement therapy in early pregnant patients. Am J Obstet Gynecol 1973;115(6):759–765.
  32. Sherman BM, Korenman SG. Measurement of plasma LH, FSH, estradiol and progesterone in disorders of the human menstrual cycle: the short luteal phase. J Clin Endocrinol Metab 1974;38(1):89–93.
  33. Harrison RF. Human chorionic gonadotrophin (hCG) in the management of recurrent abortion; results of a multi-centre placebo-controlled study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1992;47(3):175–179.
  34. Li TC, Tuckerman EM, Laird SM. Endometrial factors in recurrent miscarriage. Hum Reprod Update 2002;8(1):43–52.
  35. Haas DM, Ramsey PS. Progestogen for preventing miscarriage. Cochrane Database Syst Rev 2008;(2):CD003511.
  36. Glueck CJ, Wang P, Goldenberg N, Sieve-Smith L. Pregnancy outcomes among women with polycystic ovary syndrome treated with metformin. Hum Reprod 2002;17(11):2858–2864.
  37. Janssen OE, Mehlmauer N, Hahn S, Offner AH, Gärtner R. High prevalence of autoimmune thyroiditis in patients with polycystic ovary syndrome. Eur J Endocrinol 2004;150(3):363–369.
  38. Cocksedge KA, Li TC, Saravelos SH, Metwally M. A reappraisal of the role of polycystic ovary syndrome in recurrent miscarriage. Reprod Biomed Online 2008;17(1): 151–160.
  39. Palomba S, Orio FJr, Falbo A, Russo T, Tolino A, Zullo F. Plasminogen activator inhibitor 1 and miscarriage after metformin treatment and laparoscopic ovarian drilling in patients with polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 2005;84(3):761–765.
  40. Glueck CJ, Phillips H, Cameron D, Sieve-Smith L, Wang P. Continuing metformin throughout pregnancy in women with polycystic ovary syndrome appears to safely reduce first-trimester spontaneous abortion: a pilot study. Fertil Steril 2001;75(1):46–52.
  41. Jakubowicz DJ, Iuorno MJ, Jakubowicz S, Roberts KA, Nestler JE. Effects of metformin on early pregnancy loss in the polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 2002;87(2):524–529.
  42. Sills ES, Perloe M, Palermo GD. Correction of hyperinsulinemia in oligoovulatory women with clomiphene-resistant polycystic ovary syndrome: a review of therapeutic rationale and reproductive outcomes. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2000;91(2):135–141.
  43. Zolghadri J, Tavana Z, Kazerooni T, Soveid M, Taghieh M. Relationship between abnormal glucose tolerance test and history of previous recurrent miscarriages, and beneficial effect of metformin in these patients: a prospective clinical study. Fertil Steril 2008;90(3):727–730.
  44. Glueck CJ, Goldenberg N, Pranikoff J, Loftspring M, Sieve L, Wang P. Height, weight, and motor-social development during the first 18 months of life in 126 infants born to 109 mothers with polycystic ovary syndrome who conceived on and continued metformin through pregnancy. Hum Reprod 2004;19(6):1323–1330.

 

 

Read more...

Εγκυμοσύνη και Σακχαρώδης Διαβήτης

Εγκυμοσύνη και Σακχαρώδης Διαβήτηςpregnant woman

 

Έγκυες που παρουσιάζουν αυξημένο σάκχαρο στην εγκυμοσύνη είναι αυτές που για πρώτη φορά εμφανίζουν αυξημένο σάκχαρο κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και αυτές με προϋπάρχοντα σακχαρώδη διαβήτη.

Σακχαρώδης Διαβήτης Εγκυμοσύνης (ΣΔΕ)

Σακχαρώδη διαβήτη εγκυμοσύνης λέμε ότι παρουσιάζουν γυναίκες για πρώτη φορά στην εγκυμοσύνη, χωρίς να είχαν ποτέ προηγουμένως αυξημένο σάκχαρο, και εξαφανίζεται συνήθως μετά το τοκετό. Βασική διαφορά των εγκύων με ΣΔΕ σε σχέση με εγκύους με προϋπάρχοντα διαβήτη είναι ότι το αυξημένο σάκχαρο δεν παρουσιάζεται συνήθως από την αρχή της εγκυμοσύνης αλλά αργότερα μετά το πέμπτο με έκτο μήνα (24η με 28η βδομάδα), αφού έχει ολοκληρωθεί η οργανογένεση του εμβρύου.

Υπάρχουν όμως και έγκυες που παρουσιάζουν αυξημένο σάκχαρο νωρίτερα, από τις πρώτες βδομάδες της εγκυμοσύνης, ανάλογα με διάφορους προδιαθεσικούς παράγοντες, όπως αναφέρονται παρακάτω.

Διεθνώς, ΣΔΕ παρουσιάζεται σε ένα ποσοστό περίπου 5-7% όλων των εγκύων. Γυναίκες όμως μεσογειακής, λατινικής, και αφρικανικής καταγωγής πιστεύεται ότι εμφανίζουν αυξημένα ποσοστά ΣΔΕ μέχρι και 20%.

Οι λόγοι που συμβάλλουν στη γένεση του ΣΔΕ ή στην επιδείνωση προϋπάρχοντος διαβήτη είναι η αύξηση του σωματικού βάρους και οι διάφορες ορμόνες που παράγονται από το πλακούντα στη εγκυμοσύνη. Οι ορμόνες αυτές είναι απαραίτητες για τη φυσιολογική ανάπτυξη του εμβρύου, αλλά εμποδίζουν στη μητέρα τη δράση της ινσουλίνης. Η ινσουλίνη είναι ορμόνη που παράγεται από το πάγκρεας και ρυθμίζει τα επίπεδα του σακχάρου στο αίμα. Η ινσουλίνη κυκλοφορεί σε όλο το σώμα, αυξάνει την είσοδο του σακχάρου του αίματος στα κύτταρα των διαφόρων ιστών για να παράγουν ενέργεια, και έτσι ελαττώνεται το σάκχαρο στο αίμα. Όταν εμποδίζεται η δράση της ινσουλίνης, αναπτύσσεται δηλαδή αντίσταση, το πάγκρεας παράγει περισσότερη ινσουλίνη. Όταν λοιπόν φθάσει στο σημείο που δε μπορεί να παράγει ακόμη περισσότερη, τότε αθροίζεται το σάκχαρο στο αίμα πέρα από το κανονικά όρια και έχουμε αυξημένο σάκχαρο.

Η εμφάνιση ΣΔΕ μπορεί να επηρεάσει και την έγκυο και το έμβρυο. Αν αφήσουμε το ΣΔΕ χωρίς θεραπεία αυξάνεται ο κίνδυνος να εμφανιστούν στην έγκυο επιπλοκές όπως αποβολή ή παλίνδρομος, το σύνδρομο προεκλαμψίας (αύξηση της πίεσης, οιδήματα, λεύκωμα στα ούρα), αύξηση του αμνιακού υγρού, και πρόωρος τοκετός. Αντίστοιχα το πιο συχνό πρόβλημα στο έμβρυο είναι η μακροσωμία, δηλαδή μεγαλύτερη ανάπτυξη από ότι θα δικαιολογούσε η εβδομάδα της εγκυμοσύνης. Η μακροσωμία οφείλεται στο ότι περνάει περισσότερο σάκχαρο από τη μητέρα, μέσω του πλακούντα, στο έμβρυο με αποτέλεσμα να μεγαλώνει πιο γρήγορα. Το μεγαλύτερο έμβρυο είναι πιθανόν να γεννηθεί νωρίτερα και να παρουσιάσει αναπνευστικά προβλήματα αφού οι πνεύμονες είναι από τα τελευταία όργανα που ωριμάζουν. Επιπλέον, ένα μεγάλο μωρό, πάνω από 4 κιλά, παρουσιάζει δυσκολίες στο τοκετό (δυστοκία) και συχνά χρειάζεται να γίνει καισαρική. Μωρά που γεννούνται από μητέρες με αρρύθμιστο ΣΔΕ μπορεί να παρουσιάσουν το πρώτο 24ωρο πολύ χαμηλό σάκχαρο (υπογλυκαιμία), πολύ χαμηλό ασβέστιο (υπασβεστιαιμία), αυξημένο αριθμό ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα, αναπνευστικά προβλήματα (Σύνδρομο Αναπνευστικής Δυσχέρειας των νεογνών - RDS) και αργότερα ίκτερο. Ορισμένες μελέτες δείχνουν ότι παιδιά που γεννήθηκαν από μητέρες με αρρύθμιστο ΣΔΕ στο πρώτο τρίμηνο έχουν μεγαλύτερες πιθανότητες να παρουσιάσουν γενετικές ανωμαλίες (γαστρεντερικό, καρδιά, μάτια, σκελετός και εγκέφαλος) και αργότερα στη ζωή τους παχυσαρκία, μεταβολικό σύνδρομο, πολυκυστικές ωοθήκες και σακχαρώδη διαβήτη.

Ο διαβήτη της εγκυμοσύνης είναι προσωρινή κατάσταση. Μόλις γεννηθεί το μωρό και βγει ο πλακούντας, οι ορμόνες που προκαλούσαν την ανθεκτικότητα – αντίσταση στην ινσουλίνη μειώνονται και το σάκχαρο επιστρέφει στο φυσιολογικό. Είναι σπάνιο στο ΣΔΕ να παραμείνει το πρόβλημα και μετά το τοκετό, άλλωστε αυτό ελέγχεται 2-3 μήνες μετά το τοκετό με εξετάσεις αίματος. Παρ’ όλα αυτά, οι στατιστικές δείχνουν ότι γυναίκες με ΣΔΕ έχουν σε ένα ποσοστό μεγαλύτερες πιθανότητες να αναπτύξουν σακχαρώδη διαβήτη ενηλίκων αργότερα στη ζωή τους. Θα πρέπει λοιπόν να προσέχουν το βάρος τους, τη διατροφή τους και να ασκούνται, παράγοντες σημαντικοί στην πιθανότητα εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη.

Προδιαθεσικοί Παράγοντες για την Εμφάνιση ΣΔΕ

Οποιαδήποτε έγκυος μπορεί να παρουσιάσει ΣΔΕ αλλά συγκεκριμένες γυναίκες έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα. Υπάρχουν διάφοροι προδιαθεσικοί παράγοντες για την εμφάνιση ΣΔΕ. Αυτοί είναι:

  •  Μεγαλύτερο βάρος πριν την εγκυμοσύνη
  • Ηλικία μεγαλύτερη από 25
  • Κληρονομική προδιάθεση για σακχαρώδη διαβήτη
  • Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών
  • Παθολογική καμπύλη σακχάρου πριν την εγκυμοσύνη
  • Σακχαρώδη διαβήτη εγκυμοσύνης σε προηγούμενη εγκυμοσύνη
  • Υπερβολική αύξηση βάρους στην αρχή της εγκυμοσύνης
  • Μεγαλύτερη ποσότητα αμνιακού υγρού (πολυυδράμνιο)
  • Προηγούμενο μωρό ή η ίδια η έγκυος με μεγαλύτερο βάρος γέννησης (κορίτσι πάνω από 3.600 γρ, αγόρι πάνω από 3.800 γρ)
  • Προηγούμενη παλίνδρομη κύηση
  • Επανειλημμένες αποβολές

Η παρουσία δύο ή περισσοτέρων προδιαθεσικών παραγόντων συνιστά υψηλό κίνδυνο για εμφάνιση ΣΔΕ, η παρουσία ενός προδιαθεσικού παράγοντα συνιστά μεσαίο κίνδυνο.

Πότε Πρέπει να Γίνεται ο Έλεγχος

Ο έλεγχος για ΣΔΕ, εφ’ όσον δεν υπάρχουν  προδιαθεσικοί παράγοντες, γίνεται συνήθως το πέμπτο με έκτο μήνα (24η με 28η βδομάδα). Σε περίπτωση όμως που υπάρχουν δύο ή περισσότεροι από τους προδιαθεσικούς παράγοντες, τότε ο έλεγχος πρέπει να γίνεται νωρίτερα, αμέσως μετά το θετικό τεστ εγκυμοσύνης ή πριν τη 12η βδομάδα, και αν είναι αρνητικός να επαναλαμβάνεται αργότερα.

Διάγνωση Σακχαρώδη Διαβήτη Εγκυμοσύνης

Οι περισσότερες έγκυες με ΣΔΕ δεν έχουν κανένα σύμπτωμα. Συνήθη συμπτώματα της εγκυμοσύνης μπορεί να είναι και συμπτώματα ΣΔΕ όπως κόπωση, πολυδιψία, πολυουρία, ναυτία, έμετοι, αύξηση ή και ελάττωση βάρους. Είναι επομένως σημαντικός ο συχνός υπερηχογραφικός έλεγχος του μωρού. Σε περίπτωση που με τον υπέρηχο προσδιορίζεται η ανάπτυξη του εμβρύου να είναι μεγαλύτερη από την αναμενόμενη για την εβδομάδα της εγκυμοσύνης πρέπει να γίνεται έλεγχος για ΣΔΕ.

Χαρακτηριστικό της εγκυμοσύνης είναι ότι το σάκχαρο αυξάνει σε παθολογικά επίπεδα μόνο μετά τα γεύματα και είναι φυσιολογικό προ φαγητού. Έλεγχος πρέπει να γίνεται σε όλες τις εγκύους με τη χορήγηση γλυκόζης.

Το απλούστερο τεστ είναι η μέτρηση του σακχάρου αίματος 1 ώρα μετά από τη λήψη 50 γρ γλυκόζης. Εάν το σάκχαρο είναι κάτω από 130 το τεστ θεωρείται αρνητικό. Εάν είναι πάνω από 130 τότε ο γιατρός μπορεί να συστήσει παρακολούθηση ή να συστήσει τη τρίωρη καμπύλη γλυκόζης.

Η τρίωρη καμπύλη γλυκόζης πραγματοποιείται πρωί μετά από 3 μέρες απαραίτητη φόρτιση με υδατάνθρακες (δηλαδή ημερήσια διατροφή με μεγάλες ποσότητες σε ψωμί, πατάτες, μακαρόνια, ρύζι, φρούτα, γλυκά). Γίνεται αιμοληψία πριν (0) και 1, 2 και 3 ώρες μετά τη χορήγηση 100 γρ γλυκόζης σε 1 ποτήρι νερό. Μπορεί να προσθέσουμε λίγο λεμόνι συνήθως στο διάλυμα για λόγους γεύσης. Οι φυσιολογικές τιμές είναι οι παρακάτω:

 

  Φυσιολογικές τιμές   καμπύλης σακχάρου με 100 γρ γλυκόζης

ΧΡΟΝΟΣ

ΙΣΧΥΟΝΤΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ

ΝΕΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ

0’

Μέχρι   95

Μέχρι   95

1   ώρα

Μέχρι   180

Μέχρι   170

2   ώρες

Μέχρι   155

Μέχρι   130

3   ώρες

Μέχρι   140

Μέχρι   120

Εάν δύο και περισσότερες τιμές είναι παθολογικές τότε έχουμε ΣΔΕ και ξεκινάμε παρακολούθηση. Εάν μόνο μια τιμή είναι παθολογική λέμε ότι έχουμε δυσανεξία γλυκόζης και μπορούμε να αποφασίσουμε παρακολούθηση ή επανάληψη του τεστ αργότερα. Πρόσφατα, ορισμένες μελέτες προτείνουν τα όρια να ελαττωθούν ώστε στη 1 ώρα να είναι 170, στις 2 ώρες 130, και στις 3 ώρες 120.

Θεραπεία Σακχαρώδη Διαβήτη Εγκυμοσύνης

Στις περισσότερες περιπτώσεις εγκύων με ΣΔΕ η αρχική θεραπεία είναι μόνο σωστή διατροφή και αύξηση της κινητικότητας όσο αυτή επιτρέπεται από την εγκυμοσύνη. Η διατροφή απαρτίζεται από μικρά και συχνά γεύματα με σύμπλοκους υδατάνθρακες, αρκετή ποσότητα σε φυτικές ίνες, απαραίτητα ιχνοστοιχεία και φυσικές βιταμίνες. Η διατροφή πρέπει απαραίτητα να εξατομικεύεται σε ποσότητα και σύνθεση ανάλογα με την έγκυο, το αρχικό της βάρος, τη βδομάδα της εγκυμοσύνης που διανύει, την παρουσία περισσοτέρων από ένα έμβρυα, την πρόοδο του βάρους του εμβρύου, τη παρουσία ή όχι περισσοτέρου αμνιακού υγρού και άλλους παράγοντες που πιθανόν να συνυπάρχουν.Diabetes meter

Η παρακολούθηση συνίσταται στο καθημερινό έλεγχο σακχάρου αίματος και οξόνης (κετόνης) ούρων. Υπάρχουν διάφοροι παράγοντες που προσδιορίζουν εάν η διατροφική παρέμβαση θα είναι αρκετή για τη θεραπεία του ΣΔΕ. Χαρακτηριστικό των εγκύων με ΣΔΕ είναι ότι το σάκχαρο αυξάνει μόνο μετά τα γεύματα και είναι φυσιολογικό προ φαγητού. Κριτήρια απαραίτητα για τη συνέχιση της θεραπείας μόνο με δίαιτα θεωρούνται να είναι το πρωινό σάκχαρο νηστείας κάτω από 95, το σάκχαρο 1 ώρα μετά τα γεύματα κάτω από 120, και πλήρης απουσία οξόνης στα ούρα,. Επιπλέον στοιχεία όμως πρέπει να λαμβάνονται υπ’ όψιν, όπως ο υπερηχογραφικός έλεγχος της ανάπτυξης του εμβρύου, η ποσότητα του αμνιακού υγρού, η παρουσία οιδήματος, η κατάσταση του πλακούντα και η καλή κυκλοφορία του αίματος από τη μητέρα στο έμβρυο.

Σε περίπτωση που η θεραπεία μόνο με διατροφική παρέμβαση κρίνεται μη αποτελεσματική με βάσει τα συγκεκριμένα κριτήρια, τότε συνιστάται η προσθήκη ινσουλίνης, συνήθως πριν από τα γεύματα. Οι σημερινές μορφές ινσουλίνης κάνουν τη θεραπεία σχετικά απλή και τη ρύθμιση του σακχάρου εξαιρετικά αποτελεσματική. Η ινσουλίνη δεν περνάει τον πλακούντα και έτσι δεν έχει δράση στο έμβρυο. Είναι όμως σημαντικό να αποφεύγονται οι υπογλυκαιμίες από μεγάλες δόσεις ινσουλίνης γιατί αν η μητέρα παρουσιάζει χαμηλό σάκχαρο και το μωρό θα έχει χαμηλό σάκχαρο. Παρ’ όλο που δεν υπάρχουν συγκεκριμένες μελέτες, οι υπογλυκαιμίες στο μωρό έχουν τη δυνατότητα να του δημιουργήσουν πρόβλημα πέρα από τη καθυστέρηση στην ανάπτυξη του.#Φθάνοντας στο τοκετό είναι επίσης σημαντικό το σάκχαρο της εγκύου να είναι ρυθμισμένο σχετικά χαμηλά (70-110) τις προηγούμενες 24 με 48 ώρες για να αποφύγουμε μεταβολικά προβλήματα στο μωρό το πρώτο 24ωρο της ζωής του με κυριότερα αυτά της υπογλυκαιμίας, χαμηλού ασβεστίου και αναπνευστικής δυσχέρειας.

Ο ΣΔΕ μπορεί να παρουσιάζει δυσκολίες για την έγκυο κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, αλλά είναι κάτι που αντιμετωπίζεται με εξαιρετική αποτελεσματικότητα. Στη μεγάλη πλειονότητα των εγκύων είναι μια παροδική κατάσταση και οι περισσότερες γυναίκες δεν πρόκειται να αντιμετωπίσουν πρόβλημα σακχάρου αργότερα στη ζωή τους, παρά μόνο σε μια πιθανή επόμενη εγκυμοσύνη. Να θυμόμαστε ότι ο θηλασμός συνιστάται ιδιαιτέρα στις γυναίκες που παρουσίασαν αυξημένο σάκχαρο στην εγκυμοσύνη τους.

Έγκυος με Προϋπάρχοντα Σακχαρώδη Διαβήτη

Οι έγκυες με προϋπάρχοντα σακχαρώδη διαβήτη πρέπει να έχουν πολύ καλά ρυθμισμένο το διαβήτη τους για τουλάχιστον 2 μήνες πριν μείνουν έγκυες. Συνήθως, ξεκινούν μια μικρή δόση ινσουλίνης τη περίοδο πριν την εγκυμοσύνη και συνεχίζουν αποκλειστικά με ινσουλίνη με το πρώτο θετικό τεστ εγκυμοσύνης. Το συνήθη χάπια του σακχαρώδη διαβήτη αντενδείκνυνται κατά την εγκυμοσύνη.

Ερωτήσεις για το γιατρό σας:

  • Πως μπορώ να ξέρω αν διατρέχω κίνδυνο για σακχαρώδη διαβήτη εγκυμοσύνης;
  • Είμαι υπέρβαρη, θα έπρεπε να ελεγχθώ πριν την εγκυμοσύνη;
  • Εάν δεν έχω οποιαδήποτε συμπτώματα θα πρέπει να ελεγχθώ για σακχαρώδη διαβήτη εγκυμοσύνης;
  • Πως μπορεί να με επηρεάσει ο σακχαρώδης διαβήτης εγκυμοσύνης;
  • Πως μπορεί να επηρεάσει το μωρό μου ο σακχαρώδης διαβήτης εγκυμοσύνης;
  • Μπορώ να ελέγξω μόνο με δίαιτα το σακχαρώδη διαβήτη εγκυμοσύνης;
  • Πότε πρέπει να χρησιμοποιήσω ινσουλίνη;
  • Τι έλεγχο πρέπει να κάνω για να δω αν έχω σακχαρώδη διαβήτη εγκυμοσύνης;
  • Τι θα μπορούσε να συμβεί αν δεν κάνω καμία θεραπεία για το σακχαρώδη διαβήτη εγκυμοσύνης;
  • Θα φύγει το σάκχαρο μετά την εγκυμοσύνη;

Read more...
Subscribe to this RSS feed